Le but de l'oxygénothérapie est d'améliorer la pression partielle artérielle en oxygène, la saturation en oxygène et la teneur en oxygène pour corriger l'hypoxémie, assurer l'apport d'oxygène aux tissus et atteindre l'objectif de soulager l'hypoxie tissulaire. L'oxygène, comme les médicaments, doit être utilisé correctement. L'oxygénothérapie est clairement indiquée, a son débit et doit être aidée par des observations cliniques et des tests de laboratoire pour aider à estimer le débit approprié.
Tout d'abord, l'indication de l'oxygénothérapie
(1) Arrêt cardiaque et respiratoire Les personnes souffrant d'un arrêt cardiaque ou d'un arrêt respiratoire pour quelque raison que ce soit doivent recevoir une oxygénothérapie immédiatement pendant la réanimation. Cependant, il convient de noter que si le patient ne respire pas, un simple respirateur peut être utilisé, ou un respirateur ou un appareil d'anesthésie peut être utilisé pour pressuriser l'oxygène pour l'intubation trachéale.
(2) Hypoxémie Quel que soit le type de maladie sous-jacente, c'est une indication pour l'oxygénothérapie. D'après la courbe de dissociation de l'oxygène, la PaO2 est inférieure à 8.0kPa (60 mmHg), indiquant qu'elle est au bord de la décompensation, et une légère diminution de la PaO2 produira une diminution significative de la saturation en oxygène. Selon l'analyse des gaz du sang, l'hypoxémie est divisée en deux types. ①Hypoxémie avec hypercapnie : L'hypoxie causée par une ventilation insuffisante s'accompagne d'une rétention de dioxyde de carbone. L'oxygénothérapie peut corriger l'hypoxémie, mais elle n'aide pas à la décharge de dioxyde de carbone. S'il n'est pas utilisé correctement, il peut aggraver la rétention de dioxyde de carbone. ② Hypoxémie simple : généralement causée par un dysfonctionnement de la diffusion et un déséquilibre ventilation/flux sanguin. Dysfonctionnement de diffusion, l'hypoxémie peut être corrigée de manière satisfaisante en augmentant la concentration d'oxygène inspiré, mais le shunt intrapulmonaire provoqué par le déséquilibre ventilation/flux sanguin, l'oxygénothérapie n'est pas idéale, car l'oxygénothérapie n'est pas idéale pour les alvéoles non ventilées. Les shunts artério-veineux ne sont pas utiles.
(3) Hypoxie tissulaire En cas de diminution du débit cardiaque, d'infarctus aigu du myocarde et d'anémie, il peut ne pas y avoir d'hypoxémie évidente, mais une hypoxie tissulaire peut survenir. À ce stade, la détermination de la PO2 dans le sang veineux mixte peut être utilisée comme indicateur de l'oxygénation des tissus. Lorsque l'oxygénothérapie est efficace, l'hypoxie tissulaire est améliorée et la PO2 du sang veineux mixte peut atteindre plus de 4,67 kPa (35 mmHg).
Deuxièmement, le but de l'oxygénothérapie
(1) Corriger l'hypoxémie L'oxygène peut augmenter la pression partielle d'oxygène dans les alvéoles, augmenter la capacité de diffusion de l'oxygène, augmenter la pression partielle d'oxygène dans les capillaires pulmonaires et corriger le sang hypoxique causé par le déséquilibre ventilation/flux sanguin et diffusion dysfonctionnement. Les symptômes font monter la PaO2.
(2) Réduire le travail respiratoire La réponse à l'hypoxémie est généralement une augmentation du travail respiratoire. L'oxygénothérapie peut rétablir les échanges gazeux dans les poumons à un niveau plus normal pour maintenir une pression partielle d'oxygène alvéolaire appropriée, réduire la ventilation totale, réduire le travail respiratoire et réduire la consommation d'oxygène.
(3) Réduire la charge sur le cœur La réponse du système cardiovasculaire à l'hypoxie et à l'hypoxémie est d'augmenter la fréquence cardiaque et d'augmenter le travail du cœur. L'oxygénothérapie peut réduire efficacement le travail du cœur et réduire la charge du cœur.
Trois, la méthode d'oxygénothérapie
À l'heure actuelle, les méthodes d'oxygénothérapie peuvent être divisées en deux catégories : système à faible débit et système à haut débit en fonction de la taille du débit d'oxygène. Le débit d'air fourni par le système à faible débit ne peut pas répondre entièrement aux besoins du volume d'air inhalé, de sorte que l'air intérieur doit être fourni pour compléter une partie de l'air inhalé ; le système à haut débit peut répondre pleinement aux besoins de tous les volumes d'air inhalés.
Dans le passé, le flux d'oxygène fourni par une canule nasale était utilisé comme technologie d'alimentation en oxygène à faible concentration. Cette alimentation en oxygène dite "à faible débit continu" a été populaire pendant un certain temps. Beaucoup de gens pensaient que "l'apport d'oxygène à faible débit" était la même chose que "l'apport d'oxygène à faible concentration". Noms, en fait, ce point de vue est incorrect. Parce que le débit d'oxygène n'est lié qu'au débit de tous les gaz, et la concentration d'oxygène inhalé est un autre concept différent. La concentration d'inhalation d'oxygène fournie par divers débits d'oxygène n'est déterminée que par différents équipements et par les propres facteurs du patient. L'alimentation en oxygène du système à faible débit peut fournir de l'oxygène à faible concentration ou de l'oxygène à haute concentration ; et l'alimentation en oxygène du système à haut débit peut également fournir de l'oxygène d'une faible concentration à une concentration élevée.
(1) Alimentation en oxygène du système à haut débit Le système fournit le volume de gaz inspiratoire complet, en d'autres termes, le patient ne respire que le gaz du système. La caractéristique de l'alimentation en oxygène du système à haut débit est qu'il peut fournir une concentration d'oxygène stable, y compris de l'oxygène de faible concentration à une concentration élevée, et la concentration d'oxygène inhalé est de 24% à 70%. Par conséquent, l'apport d'oxygène à haut débit n'est pas l'inhalation d'oxygène à haute concentration.
Le système de distribution d'oxygène à haut débit le plus couramment utilisé est le masque Ventruri. Le principe est que l'oxygène à grande vitesse est pulvérisé à travers un tuyau limité, et une pression négative est générée autour de lui, c'est-à-dire le principe de Bernoulli du flux de gaz, et l'air environnant est inhalé par le trou latéral, de sorte que l'air entre le flux d'air inspiré. En modifiant le débit d'oxygène et le diamètre de sortie, et en ajustant la taille des trous latéraux sur la paroi du tuyau, le volume élevé d'air inhalé peut être contrôlé, ajustant ainsi la concentration d'oxygène inhalé pour atteindre un niveau prédéterminé.
Le système à haut débit présente les avantages suivants : ①Tant que le système est correctement réglé, il peut fournir une concentration d'oxygène durable et correcte, et n'est pas sujet aux modifications de la ventilation du patient ; ②Il peut contrôler la température et l'humidité du gaz inhalé ; ③Il peut surveiller la concentration d'oxygène inspiré. Cependant, il convient de noter que le système d'alimentation en oxygène à haut débit doit respecter le débit inspiratoire de pointe du patient, qui doit généralement être d'au moins 4 fois le volume de ventilation minute pour assurer une concentration constante en oxygène.
Quatre, oxygénothérapie hyperbare
L'oxygène hyperbare utilise 100% d'oxygène supérieur à 101,325 kPa (latm), son but est d'améliorer l'hypoxie tissulaire et d'inhiber la croissance des bactéries anaérobies lors d'une infection anaérobie. L'oxygène hyperbare augmente la quantité d'oxygène dissous dans le sang. Lors de l'inhalation d'oxygène à 100 % à 303,975 kPa (3 atm), l'oxygène dissous dans le plasma peut atteindre 6,6 ml et l'oxygène physiquement dissous peut être utilisé par les tissus. Les indications de l'oxygénothérapie hyperbare sont ① l'anémie hémorragique ; ② empoisonnement au monoxyde de carbone ; ③ intoxication aiguë au cyanure ; ④ embolie gazeuse aiguë ; ⑤ gangrène gazeuse, etc.
Cinq, Surveillance de l'effet de l'oxygénothérapie
Cliniquement, elle peut être jugée sous trois aspects. ① Réponse du système cardiovasculaire : après l'oxygénothérapie, la conscience, la pression artérielle, la fréquence cardiaque, le rythme cardiaque, la perfusion des tissus périphériques (couleur de la peau, etc.) doivent être observés et la production d'urine doit être enregistrée. Si l'effet de l'oxygénothérapie est idéal, les indicateurs ci-dessus devraient être considérablement améliorés. ②Réponse du système respiratoire : après l'oxygénothérapie, la dyspnée et l'essoufflement doivent être améliorés, le mouvement respiratoire doit être stable, la fréquence respiratoire doit être ralentie et le travail respiratoire doit être réduit. ③ L'analyse des gaz sanguins a montré que la PaO2 a augmenté.
Six, Effets secondaires de l'oxygénothérapie et toxicité de l'oxygène
Si l'oxygénothérapie n'est pas utilisée correctement, les effets secondaires suivants peuvent survenir et une toxicité de l'oxygène peut survenir dans les cas graves.
(1) Rétention de dioxyde de carbone
Dans l'hypoxémie, la diminution de la PaO2 peut stimuler les chémorécepteurs du sinus carotidien, exciter par réflexe le centre respiratoire et augmenter la ventilation pulmonaire. Si la respiration du patient est entretenue par cette excitation réflexe (telle qu'une cardiopathie pulmonaire), après inhalation d'une forte concentration d'oxygène, l'augmentation de la PaO2 peut éliminer ce mécanisme réflexe, inhiber la respiration spontanée du patient et réduire la ventilation alvéolaire, entraînant une augmentation de la PaCO2 et même une encéphalopathie pulmonaire peuvent survenir. Par conséquent, ces patients doivent recevoir une inhalation d'oxygène à faible concentration et les changements de PaCO2 doivent être surveillés pendant l'oxygénothérapie.
(2) Atélectasie d'absorption
Après une inhalation d'oxygène à haute concentration, une grande quantité d'azote dans les alvéoles est évacuée et la pression partielle d'oxygène alvéolaire augmente progressivement. Lorsqu'il y a obstruction bronchique, l'oxygène contenu dans les alvéoles peut être rapidement absorbé par le flux sanguin de la circulation pulmonaire, entraînant une atélectasie.
(3) Empoisonnement à l'oxygène
L'inhalation à long terme de fortes concentrations d'oxygène peut provoquer une intoxication à l'oxygène, réduire le surfactant alvéolaire, inhiber l'activité ciliaire, congestionner les capillaires pulmonaires, augmenter la perméabilité, provoquer un épanchement alvéolaire et un œdème pulmonaire. La toxicité à long terme de l'oxygène peut entraîner une fibrose interstitielle pulmonaire. Le risque de toxicité de l'oxygène est déterminé par deux facteurs. ①Concentration d'oxygène inhalé ; ②Temps d'inhalation d'oxygène.
1. Symptômes de toxicité de l'oxygène
Les premières manifestations de la toxicité de l'oxygène sont des symptômes d'irritation trachéale, tels qu'une toux sèche incontrôlable, un essoufflement et une douleur rétrosternale aiguë. Ces symptômes surviennent généralement dans les 6 heures suivant l'inhalation d'oxygène à 100 %. La fonction pulmonaire peut être normale au stade précoce et la capacité pulmonaire diminuera après 18 heures, puis la compliance pulmonaire diminuera. Le SDRA peut être associé à une exsudation de liquide pulmonaire interstitiel et alvéolaire dans les 24 à 48 heures. Les manifestations cliniques de l'hémoptysie peuvent être dues à des lésions de l'épithélium capillaire pulmonaire. Après 3 jours, les cellules alvéolaires ont été atteintes, le surfactant alvéolaire a diminué et des infiltrats diffus bilatéraux ont été observés sur la radiographie pulmonaire, et une atélectasie était possible. Le stade avancé se manifeste par une fibrose interstitielle pulmonaire et un dysfonctionnement de plusieurs organes, voire la mort.
2. Prévention de l'oxygène
On considère actuellement que 60 à 70 % de l'oxygène inhalé à 101,325 kPa (latm) peuvent être utilisés en toute sécurité pendant 24 heures ; 40 à 50 % d'oxygène peuvent continuer à être utilisés pendant 24 heures ; Si la concentration en oxygène est supérieure à 40 %, la possibilité de toxicité de l'oxygène augmente considérablement après 2 à 3 jours. Par conséquent, les patients qui ont besoin d'une oxygénothérapie doivent être ciblés et la concentration en oxygène ne peut pas être augmentée aveuglément en raison d'une hypoxémie (s'il existe un shunt droite-gauche dans les poumons, l'augmentation de la concentration en oxygène est inefficace). L'oxygénothérapie doit être complétée par d'autres mesures de traitement nécessaires, telles que l'application de bronchodilatateurs, l'expectoration active, l'application de diurétiques cardiaques, etc. Si nécessaire, la PEP peut être utilisée pour maintenir la concentration d'oxygène en dessous du niveau pouvant produire une toxicité de l'oxygène. Dans le même temps, la PaO2 peut atteindre un niveau de 8.0-9.33kPa (60-70mmHg).